Suy thận cấp là gì? Các bài nghiên cứu khoa học liên quan

Định nghĩa suy thận cấp

Suy thận cấp (Acute Kidney Injury - AKI) là tình trạng mất chức năng thận xảy ra nhanh chóng trong khoảng thời gian từ vài giờ đến vài ngày, dẫn đến tích tụ các chất chuyển hóa nitơ trong máu (như ure, creatinine), mất cân bằng nước, điện giải và acid-base. Khái niệm này thay thế thuật ngữ "suy thận cấp tính" trước đây và được tiêu chuẩn hóa bởi Hiệp hội Quốc tế về Bệnh thận (KDIGO).

Theo hướng dẫn KDIGO 2012, chẩn đoán AKI được xác định khi đáp ứng ít nhất một trong ba tiêu chí:

• Tăng creatinine huyết thanh ≥ 0.3 mg/dL (26.5 µmol/L) trong vòng 48 giờ
• Tăng creatinine huyết thanh ≥ 1.5 lần so với mức nền được biết hoặc giả định trong vòng 7 ngày
• Lượng nước tiểu < 0.5 mL/kg/giờ kéo dài trong ít nhất 6 giờ

AKI có thể đảo ngược nếu được chẩn đoán và can thiệp sớm. Tuy nhiên, nếu không xử lý kịp thời, bệnh có thể dẫn đến suy thận mạn, các biến chứng toàn thân hoặc tử vong.

Phân loại suy thận cấp theo KDIGO

Phân độ AKI theo KDIGO giúp đánh giá mức độ nghiêm trọng và quyết định chiến lược điều trị. Hệ thống chia AKI thành ba giai đoạn dựa trên mức tăng creatinine và thể tích nước tiểu:

Giai đoạn	Tăng creatinine huyết thanh	Lượng nước tiểu
Giai đoạn 1	≥1.5–1.9 lần giá trị nền hoặc ≥0.3 mg/dL	<0.5 mL/kg/giờ trong 6–12 giờ
Giai đoạn 2	≥2.0–2.9 lần giá trị nền	<0.5 mL/kg/giờ ≥12 giờ
Giai đoạn 3	≥3 lần giá trị nền hoặc creatinine ≥4.0 mg/dL hoặc cần lọc máu	<0.3 mL/kg/giờ ≥24 giờ hoặc vô niệu ≥12 giờ

Việc xác định giai đoạn rất quan trọng trong lựa chọn phương pháp điều trị và theo dõi tiến triển của bệnh.

Các nguyên nhân thường gặp của suy thận cấp

Suy thận cấp có thể do nhiều nguyên nhân, thường được chia thành ba nhóm chính theo vị trí tổn thương trong hệ thống tiết niệu:

• Nguyên nhân trước thận: là nguyên nhân phổ biến nhất, do giảm tưới máu thận mà không có tổn thương nhu mô. Gồm mất máu, mất nước, sốc, suy tim, nhiễm trùng nặng.
• Nguyên nhân tại thận: do tổn thương nhu mô thận, gồm viêm cầu thận cấp, viêm ống thận cấp, độc tố, phản ứng thuốc.
• Nguyên nhân sau thận: do tắc nghẽn dòng nước tiểu ở niệu quản, bàng quang, niệu đạo. Gồm sỏi thận, u chèn ép, phì đại tuyến tiền liệt.

Việc phân biệt các nhóm nguyên nhân là bước đầu tiên và quan trọng để có thể xử trí kịp thời và đúng hướng. Trong thực tế lâm sàng, nguyên nhân prerenal chiếm tỷ lệ lớn nhất và thường hồi phục nếu được xử lý sớm.

Triệu chứng và biểu hiện lâm sàng

Các biểu hiện lâm sàng của AKI không đặc hiệu và dễ bị bỏ sót trong giai đoạn sớm. Một số bệnh nhân không có triệu chứng rõ rệt ngoài việc thiểu niệu. Tuy nhiên, khi chức năng thận suy giảm nặng, các triệu chứng sau có thể xuất hiện:

• Giảm lượng nước tiểu hoặc vô niệu
• Phù ngoại biên hoặc phù phổi
• Buồn nôn, nôn, chán ăn
• Mệt mỏi, lú lẫn, co giật (trong tăng urê máu)

Rối loạn điện giải là hậu quả thường gặp, đặc biệt là tăng kali máu – có thể dẫn đến loạn nhịp tim nguy hiểm. Ngoài ra, có thể gặp toan chuyển hóa do giảm khả năng bài tiết ion H⁺ của thận, tăng phosphat và giảm calci máu.

Do đó, ở bất kỳ bệnh nhân nào có nguy cơ cao (như nhiễm trùng, dùng thuốc độc thận, mất nước), cần theo dõi sát lượng nước tiểu và creatinine huyết thanh để phát hiện sớm AKI.

Xét nghiệm và chẩn đoán

Để chẩn đoán chính xác AKI, cần kết hợp đánh giá lâm sàng với các xét nghiệm sinh hóa và hình ảnh học. Các xét nghiệm thường quy bao gồm:

• Creatinine huyết thanh: tăng là dấu hiệu chính của AKI
• Ure máu (BUN): tăng song song với creatinine, nhưng có thể bị ảnh hưởng bởi ăn uống, xuất huyết tiêu hóa
• Điện giải đồ: phát hiện tăng kali, hạ natri, tăng phosphat
• Khí máu động mạch: giúp đánh giá tình trạng toan chuyển hóa

Đánh giá chức năng lọc cầu thận bằng công thức eGFR có thể bị hạn chế trong AKI cấp do biến động nhanh của creatinine. Một số công thức như MDRD hoặc CKD-EPI dùng cho bệnh mạn, không phù hợp trong giai đoạn cấp tính.

Chẩn đoán phân biệt giữa nguyên nhân trước thận và tổn thương ống thận có thể hỗ trợ bởi chỉ số FENa (fractional excretion of sodium):

$\text{FENa} = \frac{\text{[Na]}_u \cdot \text{[Cr]}_s}{\text{[Na]}_s \cdot \text{[Cr]}_u} \times 100$

Trong đó $[Na]_u$ và $[Na]_s$ là nồng độ natri trong nước tiểu và huyết thanh, $[Cr]_u$ và $[Cr]_s$ là nồng độ creatinine tương ứng. FENa <1% gợi ý nguyên nhân trước thận; FENa >2% gợi ý hoại tử ống thận cấp (ATN).

Hình ảnh học: siêu âm bụng là công cụ đầu tiên nhằm đánh giá kích thước thận, cấu trúc nhu mô và loại trừ nguyên nhân sau thận như giãn đài bể thận. Trong một số trường hợp, có thể cần chụp CT, MRI hoặc sinh thiết thận để xác định nguyên nhân tổn thương nội tại.

Điều trị suy thận cấp

Nguyên tắc điều trị AKI bao gồm loại bỏ nguyên nhân, kiểm soát biến chứng và hỗ trợ chức năng thận. Các biện pháp điều trị cụ thể bao gồm:

• Hồi sức thể tích: truyền dịch đẳng trương nếu có mất nước, tụt huyết áp
• Ngừng thuốc độc thận: NSAIDs, aminoglycoside, thuốc cản quang
• Kiểm soát điện giải: dùng resin hoặc insulin-glucose trong tăng K+, bicarbonat nếu toan máu
• Kiểm soát cân bằng dịch: hạn chế dịch vào nếu có thiểu niệu hoặc phù

Chỉ định lọc máu cấp cứu trong các tình huống sau:

1. Tăng kali máu ≥6.5 mmol/L không đáp ứng điều trị nội
2. Phù phổi cấp do quá tải dịch
3. Toan chuyển hóa nặng (pH <7.2) không bù được
4. Tăng ure máu nặng kèm triệu chứng thần kinh (lú lẫn, co giật)

Các phương thức lọc máu bao gồm lọc máu ngắt quãng (IHD), liên tục (CRRT), siêu lọc tĩnh mạch – tĩnh mạch (CVVH). Lựa chọn phụ thuộc vào tình trạng huyết động, khả năng chống đông và trang thiết bị sẵn có.

Tiên lượng và biến chứng

Tiên lượng của AKI phụ thuộc vào nguyên nhân gây bệnh, mức độ nặng, thời gian chẩn đoán và khả năng điều trị kịp thời. Theo thống kê của PMC7113850, tỷ lệ tử vong của AKI trong hồi sức tích cực dao động từ 25–60%.

Các biến chứng thường gặp của suy thận cấp:

• Rối loạn điện giải (tăng kali máu, tăng phosphat, hạ calci)
• Phù phổi cấp do quá tải dịch
• Nhiễm toan chuyển hóa
• Xuất huyết tiêu hóa do tăng urê máu
• Nguy cơ tiến triển sang bệnh thận mạn nếu tổn thương kéo dài hoặc tái phát

Những bệnh nhân sau AKI cần được theo dõi chức năng thận định kỳ ít nhất trong 3–6 tháng để phát hiện sớm các dấu hiệu tiến triển sang CKD (chronic kidney disease).

Dự phòng suy thận cấp

Phòng ngừa AKI là một chiến lược ưu tiên trong bệnh viện, đặc biệt ở nhóm bệnh nhân nguy cơ cao như người lớn tuổi, có bệnh nền tim mạch, đái tháo đường, hoặc đang dùng thuốc độc thận. Các biện pháp phòng ngừa bao gồm:

• Đảm bảo tưới máu thận tốt trong phẫu thuật và hồi sức
• Tránh sử dụng thuốc cản quang không cần thiết hoặc dùng loại ít độc
• Bù dịch đầy đủ trước và sau khi chụp CT có thuốc cản quang
• Giám sát sát chức năng thận khi dùng thuốc độc thận

Nghiên cứu từ NEJM 2018 cho thấy rằng chiến lược hydrat hóa trước phẫu thuật giúp giảm rõ nguy cơ AKI hậu phẫu trong các ca đại phẫu tim hoặc bụng.

Tài liệu tham khảo

1. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl. 2012;2(1):1–138.
2. National Kidney Foundation. Acute Kidney Injury. https://www.kidney.org/atoz/content/AcuteKidneyInjury
3. Bellomo R, Kellum JA, Ronco C. Acute kidney injury. Lancet. 2012;380(9843):756–766.
4. Levey AS et al. A New Equation to Estimate GFR. Ann Intern Med. 2009;150(9):604–612.
5. Thakar CV et al. Acute Kidney Injury: Diagnostic Approaches and Controversies. Am J Kidney Dis. 2017;70(3):404–414.
6. Weisbord SD et al. Preventing Contrast-Associated Acute Kidney Injury. NEJM. 2018;378:603–615. DOI:10.1056/NEJMoa1803213
7. NIH – NIDDK. Acute Kidney Injury. niddk.nih.gov